מחלת הפרקינסון היא המחלה הניוונית של מערכת העצבים השנייה בשכיחותה (אחרי מחלת האלצהיימר) והיא פוגעת בכאחוז מן האוכלוסייה הבוגרת. מחלה נוירולוגית קשה זו מתאפיינת בפגיעה הדרגתית ביכולת התנועה של הגוף כמו בעיות שיווי משקל, קשיון שרירים, איטיות בתנועה ורעד. הופעת התסמינים המוטוריים הללו קשורה למוות של תאים המייצרים דופאמין במוח.

כיום ידוע שאנשים המאובחנים עם פרקינסון מתחילים לסבול מתסמינים לא-מוטוריים שנים רבות לפני האבחון: בעיות שינה, חרדה ודיכאון, כאב כרוני, והתסמין המוקדם ביותר במחלת הפרקינסון- עצירות קשה. עם זאת, כיום לא ניתן להקדים את אבחון המחלה על פי התסמינים הללו בשל העובדה שלא מדובר בתסמינים ייחודים, אלא בכאלו הנפוצים בקרב הגיל השלישי, ולכן אינם מספיק ספציפיים כדי להצביע על תהליך המתקשר לפרקינסון.

>> לייק בפייסבוק כבר עשיתם?

מה שעשוי לקרב את היום בו אפשר יהיה לאבחן את המחלה מוקדם יותר, הוא הבנת המנגנון הפיזיולוגי שעומד בבסיס התסמינים הלא-מוטורים בהקשר הייחודי של מחלת פרקינסון. אם המנגנון יובן, אפשר יהיה להגדיר סמנים פיזיולוגיים מוקדמים שניתן יהיה לגלותם באמצעות בדיקה פשוטה (לדוגמא, אצל רופא/ת משפחה). זאת הייתה מטרתם של החוקרים, פרופ׳ יהושע גולדברג מהמחלקה לנוירוביולוגיה רפואית באוניברסיטה העברית ופרופ' Jochen Roeper מאוניברסיטת "גתה" בפרנקפורט, במחקרם שפורסם בכתב העת המדעי Science Advances.

ידוע שאפשר למצוא במוחות של חולי פרקינסון "גופיפי לוי", צברים מיקרוסקופיים של פסולת תוך תאית שהתא לא מצליח להיפטר ממנה. הצברים מופיעים בדיוק באזורים שיש להם קשר מובהק לתסמינים הלא-מוטוריים, וזאת שנים רבות לפני שהמחלה מאובחנת. לדוגמא, אחד האזורים הראשונים בהם גופיפי לוי מופיעים הוא אזור בגזע המוח שיש בו תאים האחראים על האצת הפעילות של מערכת העיכול. עם זאת, כיום לא ידוע אם הימצאות גופיפי לוי באזור זה גורמת לעצירות וכיצד. מרבית המומחים בתחום סבורים שגופיפי לוי הורגים את התאים הללו וכתוצאה מכך יש האטה של מערכת העיכול ועצירות. הבעיה עם הסבר זה הוא שגופיפי לוי לא בהכרח הורגים את התאים בגזע המוח.

החוקרים רצו לבחון את ההנחה שהתהליך הפתולוגי שגורם להיווצרות גופיפי לוי במחלת פרקינסון משנה את דפוס הפעילות החשמלית של התאים המאיצים את מערכת העיכול מבלי שהתאים מתים, ולבדוק האם השינויים הללו יכולים בכל זאת לגרום להאטה של מערכת העיכול ולעצירות.

עיקר התוכן של גופיפי לוי הוא החלבון אלפא-סינוקלאין. בהתאם לכך, לצורך הניסוי השתמשו החוקרים בווירוס מלאכותי כדי שיחדיר אלפא סינוקלאין רק לאותם תאים בגזע המוח המבקרים את פעילות מערכת העיכול בעכברי מעבדה בוגרים. כאמור, ידוע שהתאים הללו מפתחים גופיפי לוי אצל חולי פרקינסון.

זקן עצוב (צילום: shutterstock_Por wavebreakmedia)
פוגעת בכאחוז מהאוכלוסייה המבוגרת. אילוסטרציה | צילום: shutterstock_Por wavebreakmedia

עוד ב-mako בריאות:
>> חיסון "פייזר" פחות יעיל לאנשים בקבוצה זו
>> זה מה שאוכל חריף עושה לגוף שלכם
>> הסימנים שיכולים לנבא מראש מוות מקורונה

אבחון מוקדם שיעזור למנוע או לעכב את התפתחות מחלת הפרקינסון

החוקרים מצאו שכמה שבועות לאחר שהחלבון החל להתבטא בתאי גזע המוח, התאים הללו החלו להתכווץ. בגלל קשר ביופיזי בין ממדיהם של תאי מוח והפעילות החשמלית שלהם, ההתכווצות גרמה לתאים הללו להאט את פעילותם החשמלית. האטה זו פגעה ביכולתם של התאים הללו להאיץ את העיכול, ולכן גרמה להאטה שלו ולעצירות. "למיטב ידיעתנו, זאת הפעם הראשונה שהודגם קשר סיבתי בין שינויים פיזיולוגים שהחלבון אלפא-סינוקלאין גורם בתאים כלשהם במוח לבין תסמין מקדים כלשהו של המחלה", מספר פרופ' גולדברג. "עוד לפני שתאים נפגעים מן הפתולוגיה הם יכולים לתת סימן שהפתולוגיה החלה". לדברי החוקרים, ירידה בפעילות החשמלית של התאים הללו אמורה להשתקף במדידת פעילותו של עצב הואגוס, שדרכו עוברים הסיבים מן התאים הללו אל מערכת העיכול.

המחקר הנוכחי יוכל לסייע בעתיד באבחון מוקדם של מחלת הפרקינסון, דבר משמעותי שיעזור למנוע או לעכב את התהליך הניווני אצל הלוקים במחלה.

להערכתו של פרופ' גולדברג, העובדה שהחלבון אלפא-סינוקלאין משנה את הפעילות החשמלית של התאים הללו (מבלי להורגם) באופן שמשאיר את אותותיו על פעילות פיזיולוגית יומיומית, עשויה ביום מן הימים להוביל לפיתוח סמן פיזיולוגי פשוט לזיהוי מוקדם של מחלת הפרקינסון.

"תארו מצב שאדם בן 55-60 מגיע לרופאה ומתלונן על עצירות קשה. ידוע שמרבית מקרי העצירות בגיל השלישי נובעים משינויים במעי הגס. עם זאת, עצב הוואגוס כמעט ולא משפיע על המעי הגס, ולכן אם הרופאה תמצא שמדדי פעילות המעי הגס נורמליים, אך בבדיקה מסוימת רואים פגיעה בפעילות עצב הוואגוס, אפשר תאורטית לראות בכך סימן מעיד לתהליך ניווני בגזע המוח שעשוי להיות קשור לפרקינסון" אומר פרופ׳ גולדברג, על אף שהוא מסייג את דבריו ואומר שכיום זו רק הצעה היפותטית.

פרופ' גולדברג וצוותו שואפים להמשיך לחקור בשנים הקרובות את המנגנון המוחי של תסמינים מוקדמים אחרים למחלת הפרקינסון, כמו חרדה, דיכאון, כאב כרוני והפרעות שינה.